流行病学

　　（一）流行性斑疹伤寒

　　本病呈世界性发病。在1918～1922年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与防疫措施加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。

　　1.传染源　病人是本病的唯一或主要传染源。病人自潜伏期末1～2天至热退后数天均具传染性，整个传染期约3周，但以第1周的传染性为最强。病原体在某些患者体可长期潜伏于单核-吞噬细胞系统，在人体免疫力相对降低时即增殖而导致复发。

　　近年来研究发现，除人之外，飞行松鼠（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。

　　2.传播途径　体虱是传播本病的主要媒介，头虱和阴虱虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。

　　体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的唾液中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时排泄含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过穿刺或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于皮肤内。干虱粪中的病原体可成为气溶胶而被吸入呼吸道中，或由眼结膜进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过口腔粘膜而受染，通过尸检或输血而发病的机会极少。

　　虱吮吸患者血液时将病原体吸入胃肠道，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因肿胀过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵传代。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。

　　迄今为止，以病人为传染源，体虱为传播媒介这一“人-虱-人”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。

　　3.易感者　各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。

　　本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。

　　（二）地方性斑疹伤寒

　　地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多，1982～1984年间有多篇文献报道。 

　　1.传染源　家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。

　　2.传播途径　鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。

　　3.易感者　人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体感染也具相当免疫性。